以噬菌體表現法篩選，抗磷脂抗體症候群單株抗體SL1-B1辨識之抗原決定位

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抗磷脂抗體症候群是一種非先天性疾病，好發於年輕女性，易造成各種血栓（thrombosis）、習慣性流產…等，皮膚的網狀青斑則是典型的APS症狀。目前已知anti-Beta2 GP1 antibody是APS實驗室檢驗中的指標性抗體，也是APS中引發凝血異常的重要抗體。此抗體導致過度凝血的原因是Beta2 GP1可間接的活化纖維蛋白溶酶原(plasminogen），成為纖維蛋白溶酶（plasmin）。纖維蛋白溶酶則可破壞形成凝血塊的纖維蛋白（fibrin）達到抗凝血的功能。反之，患者體內的anti-Beta2 GP1 antibody與Beta2 GP1結合後，會導致Beta2 GP1無法促使纖維蛋白溶酶原活化成為纖維蛋白溶酶，因此造成血液中異常堆積的纖維蛋白無法被清除，形成血管內不正常的凝血塊，也就是血栓。
APS目前仍無法確定發病原因，治療方法通常是藉由服用抗凝血劑及抗免疫排斥藥物，進行症狀的控制，無法直接針對疾病的發生進行抑制。由於筆者是APS患者，想要對這個疾病有更深入的了解。
Visvanathan S. al.（2003）的研究指出「分子模仿」可能是誘發APS的原因之一。分子模仿效應是指，一APS患者可能曾被某病原體（病毒或細菌）感染，而此病原體的蛋白質結構與體內的某個構造相似，導致體內用於辨識外來病原體的抗體，在病原體被清除後，轉而辨識體內具有相似構造的蛋白質，與蛋白質上的抗原決定位進行專一性的結合。
在本研究中，我推測APS中導致過度凝血的anti-Beta2 GP1抗體可能也是因為「分子模仿」的效應而形成，因此在合成胜肽後，分析其結構，並比對資料庫做確認。